Suy tim mãn tính là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan

Định nghĩa và dịch tễ học

Suy tim mãn tính là tình trạng tim mất khả năng bơm đủ lượng máu cần thiết để đáp ứng nhu cầu trao đổi chất của cơ thể hoặc để làm điều đó phải duy trì áp lực nội tâm thất cao hơn bình thường. Suy tim không chỉ ảnh hưởng đến chức năng co bóp mà còn làm rối loạn đầy đủ cơ chế bù trừ của hệ thần kinh – nội tiết, dẫn đến chu kỳ bệnh lý kéo dài và tiến triển nặng hơn theo thời gian.

Theo Báo cáo của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), hiện có hơn 64 triệu người trên thế giới đang sống chung với suy tim mãn tính, trong đó bệnh nhân ≥65 tuổi chiếm tỉ lệ nhập viện cao nhất. Tỷ lệ tử vong 5 năm sau khi được chẩn đoán suy tim giai đoạn nặng có thể lên đến 50%, đặt gánh nặng lớn lên hệ thống y tế và xã hội WHO.

• Prevalence toàn cầu: >1–2% dân số, tăng lên 10% ở nhóm ≥70 tuổi.
• Tỷ lệ nhập viện: suy tim là nguyên nhân hàng đầu gây nhập viện ở người cao tuổi.
• Tỷ lệ tử vong 1 năm: khoảng 20–30% sau khi xuất viện lần đầu.

Phân loại suy tim

Phân loại theo phân suất tống máu (EF – Ejection Fraction) được sử dụng rộng rãi để xác định mức độ tổn thương chức năng tâm thu:

$\mathrm{EF} = \frac{SV}{EDV} \times 100\%$

• EF giảm (HFrEF): EF < 40%.
• EF trung gian (HFmrEF): EF từ 40–49%.
• EF bảo toàn (HFpEF): EF ≥ 50%.

Phân loại theo thời gian khởi phát và tiến triển:

• Suy tim cấp tính: khởi phát đột ngột, triệu chứng nặng, đòi hỏi can thiệp khẩn cấp.
• Suy tim mãn tính: tiến triển từ từ, triệu chứng xuất hiện và tăng lên qua nhiều tuần hoặc tháng.

Phân loại theo vị trí tổn thương có thể hỗ trợ trong định hướng điều trị:

Loại	Mô tả
Suy tim bên trái	Giảm chức năng thất trái; ứ trệ tuần hoàn phổi.
Suy tim bên phải	Giảm chức năng thất phải; ứ trệ tuần hoàn hệ thống.
Suy tim toàn bộ	Kết hợp cả suy tim trái và phải; triệu chứng toàn thân nặng nề.

Sinh lý bệnh học

Giảm chức năng co bóp cơ tim có thể do tổn thương cơ tim nguyên phát như nhồi máu cơ tim, bệnh cơ tim giãn hoặc tăng áp động mạch phổi. Tổn thương này làm giảm cung lượng tim, gây thiếu máu cục bộ và giảm cung cấp oxy cho các cơ quan, kích hoạt các cơ chế bù trừ nội sinh.

Hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) và hệ giao cảm được kích hoạt mạnh mẽ nhằm duy trì huyết áp và tưới máu qua việc co mạch và giữ muối nước. Ban đầu, cơ chế này giúp ổn định tuần hoàn nhưng kéo dài sẽ dẫn đến phì đại thất, xơ hóa mô kẽ và tăng đáp ứng viêm nội mạch.

• Tăng hoạt hóa RAAS → giãn mạch bị cản trở, tăng hậu tải.
• Giữ muối và nước → tăng tiền tải, phù ngoại biên và phổi.
• Phì đại cơ tim và xơ hóa → giảm độ đàn hồi, suy giảm chức năng tâm trương.

Giai đoạn mất bù (decompensation) xảy ra khi áp lực và thể tích tâm thất tăng quá mức, dẫn đến ứ máu ở hệ tuần hoàn ngoại vi hoặc phổi, biểu hiện phù, khó thở và mệt mỏi nặng hơn.

Chẩn đoán lâm sàng

Triệu chứng cơ bản của suy tim mãn tính thường liên quan đến ứ trệ tuần hoàn và giảm cung lượng tim. Bệnh nhân thường than phiền khó thở khi gắng sức, mệt mỏi, giảm khả năng vận động, phù hai chi dưới, orthopnea (khó thở khi nằm) và paroxysmal nocturnal dyspnea (tỉnh giấc vì khó thở).

Khám lâm sàng có thể ghi nhận các dấu hiệu đặc trưng bao gồm tiếng tim T3 hoặc T4, ran ẩm ở đáy phổi, gan to ứ máu, cung tĩnh mạch cổ nổi khi bệnh nhân nằm nghiêng 45°, và phù mềm lan toả hoặc khu trú.

• Âm thổi T3/T4: chỉ điểm gánh tâm thất trái hoặc phải.
• Ran ẩm phổi: do phù phổi kẽ và tổ chức phổi.
• Cổ tĩnh mạch nổi và gan ứ máu: dấu hiệu của suy tim phải.

Tiêu chuẩn chẩn đoán và phân độ suy tim mãn tính theo hướng dẫn ESC 2021 nhấn mạnh kết hợp triệu chứng, dấu hiệu và bằng chứng hình ảnh/điện sinh lý ESC Guidelines.

Cận lâm sàng và đánh giá chức năng

Siêu âm tim Doppler hai chiều là phương pháp chính để đánh giá cấu trúc và chức năng thất trái, bao gồm phân suất tống máu (EF), kích thước buồng tim, độ dày thành thất và mức độ rung thành. Đánh giá Doppler cũng cung cấp thông số về áp lực đổ đầy thất trái (E/e’), giúp phân biệt suy tim với EF bảo toàn (HFpEF) và phân tích huyết động học nội tâm thất.

Xét nghiệm sinh học BNP (Brain Natriuretic Peptide) và NT‐proBNP là chỉ điểm nhạy cho stress thất và suy tim. Mức BNP >35 pg/mL hoặc NT‐proBNP >125 pg/mL ở người trưởng thành được coi là chẩn đoán hỗ trợ suy tim mãn tính. Nồng độ tăng tỉ lệ thuận với độ nặng lâm sàng và tiên lượng kém.

Thông số	Giá trị bình thường	Ngưỡng chẩn đoán
BNP	<100 pg/mL	>35 pg/mL
NT‐proBNP (≤50 tuổi)	<125 pg/mL	>125 pg/mL
NT‐proBNP (>50 tuổi)	<450 pg/mL	>450 pg/mL

X‐quang ngực giúp phát hiện tim to, tăng mờ mạch máu phổi và phù phế nang, còn điện tâm đồ (ECG) đánh giá loạn nhịp, block nhánh và dấu hiệu phì đại thất. MRI tim được dùng khi cần khảo sát chính xác kích thước buồng tim, khả năng co bóp từng vùng và phát hiện xơ hóa cơ tim bằng kỹ thuật late gadolinium enhancement.

Phân độ lâm sàng (NYHA)

Phân độ chức năng theo Hiệp hội Tim mạch New York (NYHA) đánh giá mức độ giới hạn hoạt động do triệu chứng suy tim:

Phân độ	Mô tả
NYHA I	Không triệu chứng khi gắng sức bình thường
NYHA II	Triệu chứng nhẹ khi gắng sức trung bình
NYHA III	Triệu chứng khi gắng sức nhẹ
NYHA IV	Triệu chứng ngay cả khi nghỉ ngơi

Phân độ NYHA correlates chặt với tiên lượng: tỉ lệ tử vong 1 năm ở NYHA II khoảng 10–15%, NYHA III 20–30% và NYHA IV lên tới 50–60%. Việc đánh giá liên tục giúp điều chỉnh phác đồ điều trị phù hợp với trạng thái chức năng thực tế của bệnh nhân.

Điều trị nội khoa

Thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACEi) hoặc angiotensin receptor blocker (ARB) là trụ cột trong điều trị HFrEF, giúp giảm hậu tải, ức chế hoạt hóa RAAS và cải thiện triệu chứng. Sacubitril/valsartan (ARNI) đã chứng minh giảm nguy cơ tử vong do tim mạch và nhập viện so với enalapril ở bệnh nhân HFrEF ESC Guidelines.

Thuốc ức chế beta‐adrenergic (bisoprolol, carvedilol) giảm nhịp tim lúc nghỉ và gắng sức, cải thiện phân suất tống máu và giảm tỉ lệ tử vong. Kháng aldosterone (spironolactone, eplerenone) ức chế giai đoạn muộn của RAAS, làm giảm xơ hóa và phì đại cơ tim.

• Diuretic quai (furosemide) kiểm soát phù, giảm tiền tải.
• Ivabradine giảm nhịp tim ở bệnh nhân EF ≤35% nhưng không dung nạp beta‐blocker cao.
• SGLT2 inhibitors (dapagliflozin, empagliflozin) cải thiện triệu chứng và tiên lượng bất kể có đái tháo đường hay không.

Điều trị can thiệp và thiết bị hỗ trợ

Cardiac Resynchronization Therapy (CRT) dành cho bệnh nhân block nhánh trái và EF ≤35%, cải thiện đồng bộ co bóp hai thất, tăng phân suất tống máu và giảm triệu chứng. CRT giảm nguy cơ tử vong kết hợp và tái nhập viện do suy tim.

Implantable Cardioverter‐Defibrillator (ICD) được chỉ định phòng ngừa đột tử do loạn nhịp thất nặng ở bệnh nhân HFrEF với EF ≤35% sau 3 tháng điều trị tối ưu. ICD phát hiện và điều chỉnh loạn nhịp nguy hiểm, cải thiện tỉ lệ sống còn.

Thiết bị hỗ trợ thất trái (LVAD) là cầu nối đến ghép tim hoặc điều trị cuối cùng cho bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối không đáp ứng nội khoa. LVAD bơm máu từ thất trái vào động mạch chủ, duy trì tưới máu hệ thống và cải thiện chất lượng cuộc sống.

Phòng ngừa và quản lý lâu dài

Kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch cơ bản như tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid và béo phì là nền tảng phòng ngừa suy tim. Giảm muối (<2 g natri mỗi ngày), duy trì cân nặng hợp lý và dừng thuốc lá giúp hạn chế tiến triển bệnh.

Chương trình quản lý suy tim (heart failure clinic) đa ngành gồm bác sĩ tim mạch, điều dưỡng, dinh dưỡng và chuyên gia phục hồi chức năng giúp theo dõi sát, điều chỉnh thuốc kịp thời và giáo dục bệnh nhân. Theo dõi BNP/NT-proBNP định kỳ và siêu âm tim 6–12 tháng/lần tối ưu hóa điều trị và phát hiện sớm suy giảm chức năng.

• Tập luyện aerobic nhẹ nhàng: 30 phút/ngày, 5 ngày/tuần.
• Giáo dục phát hiện dấu hiệu mất bù sớm: tăng cân >2 kg/3 ngày, phù chân tăng.
• Theo dõi điện cực ICD/CRT qua telemonitoring giảm tái nhập viện.

Danh mục tài liệu tham khảo

• McMurray, J.J.V. et al. (2021). “2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.” _European Heart Journal_, 42(36), 3599–3726. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab368
• Heidenreich, P.A. et al. (2022). “2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure.” _Journal of the American College of Cardiology_, 79(17), e263–e421. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2022.03.010
• Yancy, C.W. et al. (2013). “2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure.” _Circulation_, 128(16), e240–e327. https://doi.org/10.1161/CIR.0b013e31829e8807
• World Health Organization. “Cardiovascular diseases (CVDs).” WHO Fact Sheets. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cardiovascular-diseases-(cvds)
• American Heart Association. “Heart Failure.” AHA. https://www.heart.org/en/health-topics/heart-failure